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Une réflexion sur l'équilibre alimentaire

Vous reprendrez bien du gluten ?

[ Publié le 14 novembre 2017 ]

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Je sais, ce n’est pas facile. Ça va faire bientôt dix ans qu’on est malade du gluten, tout-au-moins qu’il y a beaucoup de cas d’intolérance. Ça a poussé depuis comme un champignon. Un champignon un peu vénéneux.

Pas facile donc aujourd’hui de parler du gluten. Pas facile de ne pas faire des anticorps. Pas facile ne pas développer une intolérance – avec sa façon de s’exprimer à ce sujet. Pas facile d’échapper aux lobbies, qui poussent pour le coup comme des champignons atomiques (les ventes de produits sans gluten rapportent un max de blé : elles atteignent dans le monde des milliards et des milliards de dollars). Pas facile enfin, de comprendre, de comprendre ce qui se passe.

Allez, on essaye quand même ?

Et si on essaye, notre première tâche est d’établir une distinction entre des situations diverses et variées.

 

L’allergie au blé

Bingo : ce n’est pas nécessairement la faute au gluten. Car le blé a de nombreux composants, dont plusieurs protéines. Bref, le blé, ce n’est pas du gluten ou du gluten.

Du coup, le blé figure en bonne place parmi les allergies alimentaires (avec le lait de vache, l’œuf, le soja, les cacahuètes, etc.).

Chez l’enfant, c’est fréquent et ça démarre très tôt, généralement dans la première année. Chez l’adulte la fréquence chute ; elle serait de l’ordre de 0,4 à 1% (ce qui n’est déjà pas mal).

L’allergie prend la forme d’une allergie classique, dont avec des manifestations abdominales ; mais elle peut aussi se manifester lors d’un exercice physique dans les 2 à 4 heures qui suivent l’ingestion de blé.

 

La maladie cœliaque

Ça, c’est la vraie de vraie. C’est la véritable intolérance au gluten : c’est une véritable maladie, avec ses marqueurs et tout.

Puisque je vous dis que c’est une entéropathie auto-immune caractérisée histologiquement par une atrophie villositaire et un infiltrat lymphoplasmocytaire du chorion et immunologiquement par la présence d’au-anticorps sériques, anti-transglutaminase tissulaire ; le tout plus volontiers chez les porteurs des gènes codant pour le complexe majeur d’histocompatibilité de classe II ! Vous me croyez maintenant ?

 

Bon, je me calme…

Pour le dire (enfin) plus simplement, c’est une maladie de la paroi intestinale liée à la production d’anticorps (contre soi : auto-anticorps) et dont il résulte une authentique malabsorption.

Sa fréquence croît, fortement, mais sans dépasser les 100 % : on partait de pas grand-chose dans les années 70, et on parvient actuellement à, grosso modo, 0,5 à 1 % de la population générale (ce qui n’est déjà pas si mal…).

En un mot comme en sang, il y a des preuves : des anticorps, une paroi de l’intestin atrophique, et une amélioration voire une disparition de tout cela avec le… régime sans gluten.

 

Et il y a « l’hypersensibilité au gluten »

Et c’est là que ça devient sensible.

Parce que c’est un cas de figure qui existe mais dont on ne sait pas… s’il existe. Est-ce alors qui explique qu’on atteindrait une fréquence dans la population bien au-delà de quelques fractions de pourcentages comme on vient de le voir ? Et ce alors même qu’on ne sait pas le documenter, puisqu’il n’y aucun marqueur biologique ?

On ne peut donc se baser que sur un « faisceau de présomption » :

- La clinique ? Je vous le donne en mille : des douleurs abdominales, des conflits intestins, et du coup un propriétaire lui-même irritable ;

- Des mécanismes ? Mais puisque je vous dis qu’on ne sait pas ce que c’est ! La seule chose que l’on sait, c’est que ce n’est pas ce que ce n’est pas, à savoir les 2 cas précités (l’allergie au blé, la maladie cœliaque). Ce que nous appelons, nous, un « diagnostic d’élimination ».

 

Silence, on tourne…

Oui, silence, car on ne sait toujours pas, et donc quoi dire en particulier ; et du coup on tourne en rond.

Au fait, si ! Un peu de science pourrait faire du bien :

  • Alors, étape 1, vous éliminez… (bis : les 2 cas précédents) ;
  • Etape 2 : vous évaluez les effets du régime sans gluten (ah, merci docteur…)
  • Etape 3 (ça se mérite !) : vous introduisez en double insu (à l’insu du présumé malade et à l’insu aussi du prescripteur) du gluten, avec tantôt du gluten, tantôt en fait un placebo. Et on va voir ce qu’on va voir…

 

Mais si vous n’avez pas les moyens pour faire tout cela, vous ferez avec votre nez. Vous savez : ce qu’on appelle le flair clinique !

Parce que si vous faites l’épreuve de réintroduction sans insu, en prévenant que c’est vraiment du gluten que vous réintroduisez, c’est pas gagné !

NOTRE EXPERT

Photo-Dr-Lalau

  • Jean-Daniel Lalau, nutritionniste

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